D‑二聚体是交联纤维蛋白的降解产物。纤维蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白
单体（FM），FM以半交错、重叠的方式自发地聚合，形成不稳定的可溶性纤维蛋白多聚体，
进而在FⅩⅢa催化下共价交联，形成交联纤维蛋白多聚体［10‑11］，即不可溶的纤维蛋
白。交联纤维蛋白多聚体在纤溶酶的作用下降解生成大量复杂的长片段X‑寡聚体
（X‑oligomer），这些长片段继续分解生成含有由两个共价结合的D‑结构域（D=D，相当
于D‑二聚体）的大小不一的片段组合，其最终末产物为D=D/E。
纤溶酶作用于纤维蛋白原或者未交联的纤维蛋白不会产生D‑二聚体，所以无交联纤维
蛋白形成情况下发生的原发性纤溶亢进也不会产生D‑二聚体。由于D‑二聚体只在交联纤
维蛋白降解时产生，因此D‑二聚体可作为机体凝血活化和继发纤溶激活的标志物。纤维蛋
白（原）降解产物（FDPs）是纤维蛋白原和（或）纤维蛋白被纤溶酶降解后大小不等片段
产物的混合物，D‑二聚体是否包含在内，取决于是否有交联纤维蛋白形成和被降解。
免疫法测定D‑二聚体时，检测到的抗原不一定是单一D=D或D=D/E结构复合物，
而是含有D‑二聚体结构（D=D）的不同片段的混合物（相对分子质量为190000~10000000）。
另外，在正常生理状态下，约2%~3%的血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白的降解
可产生少量的D‑二聚体。D‑二聚体在体内的半衰期约为8h，主要通过肾脏和网状内皮
系统从循环中清除。
AMI（急性心肌梗死）、AAD（急性主动脉夹层）和APE（急性肺栓塞）均可诱发胸
痛，从而增加临床诊断与鉴别诊断的难度，造成漏诊与误诊。D-二聚体是交联纤维蛋白经
纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物，当血液中的检测值低于阳性界值时，说明体内没有
血栓形成和溶解。
AMI由血栓阻塞冠状动脉管腔引发，由于动脉血栓启动的是血小板聚集（白色血栓），
患者机体内的D-二聚体水平升高程度较不明显。AAD时主动脉腔内的血液从经内膜撕裂
处进入主动脉中层，致使中膜分离，并可形成血栓，故体内的D-二聚体水平一般都会升高。
肺血栓栓塞症（PTE）是血栓栓子顺血流移动，阻塞肺动脉及其分支引发肺循环障碍的
临床综合征，血栓栓子主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。DVT和PTE合称为静
脉血栓栓塞症（VTE）。APE患者肺动脉内一旦形成血栓，将对机体纤溶系统产生刺激，故
患者体内的D-二聚体水平会在短时间内明显升高。D-二聚体检测结果阴性有助于排除
APE，尤其是临床评估低度和中度风险的患者。
2018年ESC指南明确D-二聚体与包括Wells评估量表在内的其他临床评估指标一起
使用，可帮助临床医生快速判断APE的可能性，提高诊断效力。此外，修正Geneva评分
等在临床上也得到了较为广泛的应用。临床评估低度和中度APE风险的患者，建议先进行
D-二聚体检测，结果阴性可以安全排除APE，阳性则需进一步影像学检查；但临床评估高
度APE风险的患者，无需检测或者等待D-二聚体检测结果，应积极进行包括肺动脉CT成
像、超声心动图等在内的影像学检查确认。值得注意的是，D-二聚体的阳性界值应考虑年
龄因素，超过50岁的患者，一般采用年龄×10作为临界值。在评估50岁以上APE风险
患者时，使用根据年龄校正后的临界值可安全排除APE，减少假阳性和进一步的影像学检
查。虽然D-二聚体在用于VTE诊断时的NPV大于96%，但是仍然会有4%的漏诊风险，
提示使用D-二聚体在VTE诊断时要根据实际临床情况，或结合其他诊断结果进行综合判
断。
[1]急诊胸痛心血管标志物联合检测专家共识[J].实用休克杂志（中英文）,2022(002):006.
[2]D‑二聚体实验室检测与临床应用中国专家共识急诊胸痛[J].中华医学杂志2023,103(35):
2743-2756.